FXII因子介导的血栓炎症，与 C1-INH 的关键调控作用

简介：

凝血与炎症并非独立系统，凝血因子 XII（FXII） 作为核心枢纽，连接接触激活通路、内源性凝血与炎症反应，而C1 抑制剂（C1?INH） 是维持稳态的关键 “分子刹车"。Innovative Research 聚焦 FXII?C1INH 调控轴，提供高纯度活性蛋白与灵敏检测试剂盒，助力血栓炎症、遗传性血管水肿、神经退行性疾病等机制研究与药物开发。

1.FXII的双重功能

1）激活内源性凝血通路，促进凝血酶生成与纤维蛋白凝块形成

2）启动激肽释放酶?激肽系统，产生缓激肽，引发血管扩张、通透性增加与炎症浸润

3）过度激活导致血栓炎症（Thrombo?inflammation），参与卒中、血管损伤、神经退行性病变等进程

2. 接触激活通路（Contact Pathway）

无活性 FXII 在异常带电表面激活为 FXIIa ， 激活前激肽释放酶为激肽释放酶 ，正反馈放大 FXII 活化 ，同时驱动凝血与炎症，C1?INH 通过抑制 FXIIa 与激肽释放酶实现负向调控。

3. C1?INH：机体天然调控开关

C1?INH 缺陷或功能不足， FXIIa 与激肽释放酶失控 ，缓激肽蓄积， 遗传性血管水肿（HAE） 等疾病发作；补充/激活 C1?INH 可有效缓解炎症与水肿。

产品应用：

1.血栓炎症机制、凝血?炎症交叉调控研究

2.遗传性血管水肿（HAE）病理与新药靶点筛选

3.卒中、血管衰老、神经退行性疾病相关机制探索

4.FXII、C1?INH 活性/含量定量、抑制剂筛选与药效评价

相关产品信息：

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